O Anaplasia descrever as pilhas eu imploro seu perdão são não diferenciadas, alternativa diferenciado deficientemente. Dental significa o que perdem as características associadas com um determinado tecido (que denominações feito ns pilhas).

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Crédito de imagem: Kateryna Kon/Shutterstock

Tipicamente, as snanks anaplastic têm núcleos hyperchromatic, nucléolos proeminentes, um núcleo: a conectar do tamanho são de citoplasma que é próxima ao 1:1, e mostram der divisão de pilha mitotic aumentada.

O núcleo é onde os cromossomas se sentam dentro de 1 pilha eucariótica. Os cromossomas são naquela versão comprimida da cromatina, e são formados a partir de ADN e ns proteínas.

Hyperchromatism, nisso caso, refere a revelação da cromatina adicional, e mostrado gostar de a mancha ampliado no núcleo.

Isto significa que as sns e os tecidos anaplastic elas visualmente muitos às snanks e ao tecidos não-anaplastic devido à falta da diferenciação, e as pilhas eles podem fazer ser são de vários tamanhos que consiste em pilhas gigantes.

O essencial de pilhas anaplastic ele pode manchar adicionar escuro e denominações frequentemente maior são de que aqueles das snanks não-anaplastic devido ao hyperchromatism. A alinhamento e a mestre celulares eles podem fazer igualmente está dentro alteradas em organização anaplastic, e naquela evidência da cariocinese isso pode ser considerada acrescido freqüentemente em sns anaplastic.

Causas a partir de anaplasia no decorrer cancro de tiróide

O cancro de tiróide Anaplastic ocorre menos baixo do que noutro cancros de tiróide mas é associado alcançar a maioria ns mortes dos cancros de tiróide. Para considerado que factores genéticos eles são envolvidos durante cancro de tiróide anaplastic, os modelos são de rato foi ~ usados.

Geralmente, dois caminhos de sinalização eles são desregularizados no cancro de tiróide anaplastic: o caminho da sinalização de PI3K e o caminho mitogen-ativado da sinalização (MAPK) da quinase de proteína. Conseqüentemente, pode-se supr que esses caminhos toque um papel na revelação são de cancro de tiróide anaplastic.

O caminho de PI3K

O estrada de PI3K é crucial para a tomada da glicose em pilhas, crescimento e reprodução da pilha, aderir de pilha, liquidez da pilha e sobrevivência. A activação dos receptors através dos ligantes extracelulares activa PI3K, que causa a o progresso de fazendo de PIP3 para o fosforilação.

PIP3 localiza assim AKT à membrana, balsa PDK1 activa AKT. AKT excluir o effector isto caminho, e controla muitas antiguidade biológicas. PIP3CA é transformado em 15 - 25% de cancros de tiróide anaplastic, e denominações amplificado mesmo em 40% de cancros de tiróide anaplastic.

O estrada de MAPK

O estrada da sinalização de MAPK é sério para processos tais como o desenvolve e a proliferação da pilha, a diferenciação, naquela migração e emprego apoptosis. 70% de cancros de tiróide ser estar mostrados para ter mudança no caminho da sinalização de MAPK.

As proteína de RAS elas um componente do estrada da sinalização de MAPK, actuando como um interruptor o que possa ser activado quando os receptor na membrana de pilha eles são provocados.

As mutações em RAS são é considerado no cancro de tiróide anaplastic, e variam na predominância de 8 - 60%. Proteínas do RAF, em que o acto de RAS, é transformado igualmente no cancro de tiróide anaplastic; der proteína B-RAF do RAF denominações transformado o mais geralmente, e é vista em 25 - 44% de cancros de tiróide anaplastic.

Causas dá anaplasia enquanto medulloblastoma

Medulloblastoma denominada um modelo de tumor cérebro que denominações “o tumor embrionário o acrescido comum a partir de sistema nervoso central”, esclarecendo 15 - 20% de tumores cerebrais da infância. Emprego Anaplasia enquanto medulloblastoma foi correlacionado alcançar um prognóstico negativo. Um é diferente indicador negativo são de prognóstico foi ~ o aumentar na expressão dá gene do c-myc.

Enquanto disto era somente a observação, e nenhuma ligação tinham sido estabelecidas entre o anaplasia e der expressão ampliado do c-myc no medulloblastoma, ministérios Stearns e o co. Procurou mancha se havia certamente uma relação. Os autores usaram dois modelo de pilhas são de medulloblastoma, ns linha móvel DAOY e de UW228.

Estes foram selecionado porque que tiveram a sobre-expressão do c-myc. O gene são de c-myc purposefully overexpressed estàvel em ambas as fileira celular, e encontrado que estas pilhas cresceram adicionando rapidamente são de que together pilhas o que sobre-não expressavam o c-myc.

Estas pilhas passou a ser injectadas então em ratos para para moldar tumores, e encontrou-se o que as snanks de DAOY queexpressam ministérios c-myc causa raiz os tumores que eles são maiores de 75% comparados vir tumores derivados do pilhas de DAOY que sobre-não expressavam ministérios c-myc.

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As pilhas UW228 eu imploro seu perdão sobre-não expressavam ministérios c-myc não formaram tumores. Interessante, enquanto estes tumores no ratos foi ~ analisados, os tumores ns pilhas queexpressam o c-myc mostrado separam emprego anaplasia, incluindo mudam gostar de núcleos maiores. Conseqüentemente, naquela expressão do c-myc parece ser ligada ~ por anaplasia durante medulloblastoma.